Autor(es): Soulillou A,Larabi K,Lucchini-Lecomte M J,Fanton Y,Tafani B

Resumo: Le syndrome de Miller-Fisher est une polyradiculonévrite aiguë associant ataxie, aréflexie et ophtalmoplégie. La plupart des patients ont un antécédent récent de maladies infectieuses. Nous rapportons ici le cas d'une patiente présentant un syndrome de Miller-Fisher suite à une infection par le virus influenza A. Il s'agit du premier cas rapporté chez l'adulte. Il s'agissait d'une patiente de 62 ans sans antécédent majeur. L'histoire clinique avait commencé par un syndrome bronchique associant toux, fébricule et myalgie. Elle avait été initialement traitée par clarythromycine, prednisolone et dextrométhorphane sirop. Quelques jours plus tard, l'état général s'était aggravé avec apparition d'une instabilité à la position debout, diplopie et asthénie sévère. L'examen neurologique initial avait effectivement retrouvé une ataxie à la marche, sans déficit sensitivo-moteur ni syndrome cérébelleux cinétique ou vestibulaire. Il existait une aréflexie totale des quatre membres. Il n'y avait pas de signe de Babinski. On retrouvait une ophtalmoplégie complète sans atteinte de la musculature intrinsèque. Le reste de l'examen clinique était normal. Le syndrome de Miller-Fisher était alors fortement suspecté devant la triade ataxie/aréflexie/ophtalmoplégie. Le bilan biologique initial était strictement normal. Le liquide céphalo-rachidien (LCR) était clair. La protéinorachie était à 0,55 g/L et la glycorachie à 0,67 g/L. On retrouvait 36 éléments, dont 97 % de lymphocytes et 60 hématies. Le liquide était stérile. Le scanner et l'IRM cérébrale ne mettaient pas en évidence d'anomalie particulière. L'électromyographie retrouvait des potentiels sensitifs d'amplitude globalement diminuée, sans anomalie notable des vitesses de conductions sensitives. Le dosage des autoanticorps IgM et IgG antigangliosides retrouvait une forte positivité pour les IgG antiGQ1b (319 %) et les IgG antiGT1a. Les sérologies virales (cytomégalovirus, l'Ebstein Barr virus, l'herpès virus 1 et 2, le varicelle zona virus et le VIH) étaient toutes négatives, hormis le taux des anticorps anti-influenza A qui avait été multiplié par quatre en l'espace de neuf jours, passant de 32 à 128 avec une PCR H1N1 négative dans le LCR. Les sérologies bactériennes (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psittaci, Campylobacter jéjuni, Yersinioses) étaient aussi toutes négatives. Par ailleurs, le bilan anto-immun n'avait rien montré de significatif. Sur le plan thérapeutique, la patiente avait été traitée par immunoglobulines intraveineuses et mise sous amoxicilline acide clavulanique devant la toux persistante. La patiente avait complètement récupéré trois semaines après le début de sa maladie. Le syndrome de Miller-Fisher est souvent précédé de quelques jours par un épisode infectieux. Caudie et al., 2011 retrouvent que les étiologies infectieuses le plus souvent rencontrées dans le syndrome de Guillain-Barré sont le Campylobacter jejuni (24,6 %), le CMV (12,4 %), le Mycoplasma pneumoniae (3,2 %) et l'EBV (1,3 %) ; mais l'agent infectieux n'est diagnostiqué que dans 43 % des cas. Costiniuk et al., 2011 ont décrit le premier cas de Miller-Fisher suite à une infection par le virus H1N1 chez le nourrisson. Nous rapportons ici le premier cas chez l'adulte de syndrome de Miller-Fisher associé à une séroconversion influenza A significative et à un contexte clinique évocateur de grippe A. Ce second cas rapporté pourrait confirmer une nouvelle association entre le SMF et l'influenza A.

Imprenta: Revue neurologique, v. 168, n. 5, p. 465-466, 2012

Identificador do objeto digital: 10.1016/j.neurol.2011.09.014

Descritores: Guillain-Barre Syndrome - Pathogenesis ; Guillain-Barre Syndrome - Viral infections ; Guillain-Barre Syndrome - Virus

Data de publicação: 2012

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